Ученые установили, что злоупотребление сладостями может спровоцировать психические расстройства и нашли "противоядие"

Новосибирск. 10 января. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Японские ученые изучили влияние сладкого на психику в раннем возрасте в экспериментах на лабораторных мышах, у которых был отключен один из двух генов, определяющих предрасположенность к психическим расстройствам, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука из первых рук".

"Первый из них - DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia-1, т.е. "нарушенный при шизофрении-1"), играет важную роль в развитии нервной системы. Второй кодирует глиоксалазу I - фермент, который защищает клетки от токсичных продуктов процесса гликирования (взаимодействия белков, липидов и нуклеиновых кислот с углеводами)", - говорится в сообщении.

Отмечается, что с образованием и накоплением таких продуктов связано не только повреждение тканей при сахарном диабете, как считалось ранее, но целый спектр патологических состояний. В частности, они способствуют развитию воспаления и окислительного стресса, что часто отмечают у пациентов с психическими расстройствами, как и пониженный уровень глиоксалазы I.

В эксперименте использовали четыре группы мышей: мыши из контрольной группы получали пищу, где основным углеводом был крахмал; еще одна группа - пищу с сахарозой, что моделировало фактор "переедание сладкого". В третью группу вошли мыши с одним "выключенным" аллелем гена глиоксалазы I (либо Disc1) на диете с крахмалом, в четвертую - такие же мутантные животные, только на диете с сахарозой.

Специальный корм мыши ели с "подросткового" трехнедельного возраста, а поведенческие тесты проходили со "взрослого" возраста в 2,5 месяца.

"Как показали тесты, наибольшие изменения в поведении продемонстрировали животные из четвертой группы, которые имели соответствующие мутации и переедали сладкого. У них были отмечены гиперактивность, нарушения памяти и обработки сенсорной информации, а также другие патологические эффекты. При этом в тканях и сосудах мозга этих мышей обнаруживались морфологические и патофизиологические изменения", - говорится в публикации.

Исследователи выяснили, что пища с высоким содержанием сахарозы вызывает накопление продуктов гликирования в клетках нейроглии (вспомогательной ткани) и эндотелия (внутренней выстилки) сосудов мозга, в которых при дефиците глиоксалазы I происходит воспаление и повреждение сосудистой сети мозга (ангиопатия).

Это затрудняет поступление в мозг питательных веществ, что ведет к дисфункции нейронов и поведенческим нарушениям.

Ученые подтвердили свои выводы, обнаружив в посмертных образцах мозга пациентов с шизофренией и биполярным расстройством аналогичные признаки поражения сосудов.

Не исключено, отмечает издание, что именно ангиопатия мозга, возникшая под действием различных факторов, может стать триггером развития психиатрических заболеваний, не последнюю роль в этом сценарии могла сыграть любовь к сладкому.

"В данном случае ученым удалось найти и "противоядие", которое предотвратило формирование патологического поведения у мышей с мутацией гена глиоксалазы I, которые ели много сладкого. Им оказался обычный, хорошо всем известный препарат - аспирин. Уже небольшие дозы этого популярного лекарства подавляют воспаление и окислительный стресс, защищая мозг от развития ангиопатии", - говорится в сообщении.