Новосибирск. 26 ноября. ИНТЕРФАКС - Ученые Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН, Новосибирск) выяснили, чем отличаются молекулярные и генетические реакции на стресс при врожденной гипертензии (повышенном артериальном давлении) от реакций при нормальном давлении, сообщает ИЦиГ СО РАН.
Исследования проводились на гипертензивных крысах генетической линии НИСАГ и контрольной линии крыс с нормальным артериальным давлением (нормотензивных). Результаты опубликованы в журнале Antioxidants.
Ученые подвергали обе группы крыс разовому кратковременному эмоциональному стрессу, в течение двух часов ограничивая подвижность животных в тесной проволочной клетке. После этого они сравнивали, как на это реагировал главный мозговой центр нейроэндокринной регуляции организма - гипоталамус.
Изучение профилей экспрессии генов позволило заключить, что при стрессе в гипоталамусе крыс обеих линий активируется процесс окислительного фосфорилирования - метаболического пути получения энергии при окислении питательных веществ. Энергия в виде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты, универсального источника энергии для клеток), что является значимым фактором генерации окислительного стресса, то есть, повреждения клеток.
"Но при этом проявление ответа на окислительный стресс в гипоталамусе нормотензивных крыс WAG в ходе эксперимента было значительно слабее, как по числу вовлеченных генов, так и по амплитуде изменения их транскрипции. Исследование позволило также выявить группу генов, изменяющих экспрессию только в гипоталамусе гипертензивных крыс НИСАГ", - говорится в сообщении.
Подчеркивается, что проведенное исследование значительно расширило представление о наиболее значимых биологических процессах, вовлеченных в реакцию на стресс у гипертензивных и нормотензивных крыс, и позволило сделать выбор молекулярных мишеней для дальнейшего изучения с целью разработки новых терапевтических стратегий, направленных на предотвращение последствий острого эмоционального стресса с учетом гипертензивного статуса организма.
Ранее ученые Чунцинского университета в Китае установили, что аналогичным образом энергетический метаболизм гипоталамусе может "управляться" микробиотой кишечника при депрессивных расстройствах.