Новосибирск. 13 сентября. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Терапия нейродегенеративных заболеваний с помощью остановки процессов восстановления (репарации) ДНК требует очень осторожного подхода и дальнейших исследований, считает академик РАН, завлабораторией биоорганической химии ферментов Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (ИХБФМ) Ольга Лаврик.
"Должны быть фундаментальные исследования, и они уже идут. В онкологии мы убиваем клетки, а при нейродегенерации мы же этого не хотим. Нужно очень тщательно исследовать и определить порог ингибитора", - сказала она "Интерфаксу" на полях международного конгресса CRISPR-2023 в Новосибирске.
Лаврик отметила, что в ИХБФМ, в частности, изучают взаимодействие РНК-связывающего белка FUS, мутации которого связаны с возникновением бокового амиотрофического склероза и других нейродегенеративных заболеваний, c ферментами PARP1 и PARP2, ответственными за генерацию сигнала при возникновении повреждений в ДНК.
Ферменты PARP синтезируют нуклеиновую кислоту - поли(АДФ-рибозу), которая играет роль каркаса при репарации ДНК и выполняет много полезных функций в клетке, поэтому полностью подавлять ее синтез нельзя, сказала академик.
Ученые ИХБФМ обнаружили, что белок FUS участвует в образовании особых участков - биоконденсата, в котором накапливается поврежденная ДНК и запускается процесс ее исправления.
Выступая на конгрессе, Лаврик отметила, что ряд исследователей предлагает ингибировать белки PARP, чтобы они тем самым не способствовали накоплению белка - такой подход уже используется при лечении рака: выключение процесса репарации вызывает гибель раковых клеток.
"Это очень жесткая терапия, с множеством побочек", - добавила она.
